人体正在“塑料化”?研究表明,微塑料正在入侵我们的血液、大脑与生殖系统

时间:2025-09-10 12:15:06   来源 网络   作者:网络

“你点的每一份外卖,喝下的每一瓶水,真的像你以为的那样‘干净’吗?”

我们日常依赖的外卖餐盒和瓶装水,正成为微塑料侵入人体的隐蔽通道。这些直径小于5毫米的塑料碎片——小至纳米级别,犹如病毒——随着每一次进食和饮水悄然进入人体。

当餐盒遇热变形,数不清的塑料微粒渗入食物;当瓶装水被开启,纳米塑料随即落入口中。它们不仅引发肠道炎症、穿透血管屏障,更可入侵大脑,甚至通过胎盘影响胎儿。

2024年《新英格兰医学杂志》发表研究证实,颈动脉斑块中检出微塑料的患者,心梗与中风风险高出4.5倍。而美国2025年一项尸检研究显示,近八年来人脑中的塑料浓度上升了50%,动物实验中也发现微血栓和记忆衰退的明确证据。

看不见,不代表不存在。微塑料正在我们体内悄然积累,而每一天的便利,可能都在为健康埋单。

01 46.62%的“塑料幽灵”:PTFE如何摧毁精子?

复旦大学、浙江大学及重庆医科大学等多单位研究团队发表在Advanced Science的研究显示,PTFE在男性泌尿生殖系统检出率高达46.62%,对男性生殖健康危害显著:它不仅使暴露人群总精子数下降风险增加4.91倍、前向运动精子减少风险增加2.29倍,还在精浆和睾丸中存在生物富集效应且富集程度随年龄增长而增强,同时会导致精子顶体分离、头部畸形及鞭毛“9+2”微管结构受损,更能穿透血-睾屏障损伤睾丸组织(高剂量暴露后短期损伤几乎不可逆转),并通过干扰精原细胞和精母细胞发育、诱导细胞凋亡(凋亡相关基因Bax和Caspase-3上调)、破坏DNA修复机制,以及特异性靶向单倍体精子细胞中的SKAP2蛋白破坏细胞骨架,造成精子形态异常、活力下降。

不过,研究也发现携带SKAP2蛋白的细胞外囊泡(mEVs-SKAP2)可修复这种损伤,将其注射到PTFE暴露小鼠睾丸输精管,能提升精子运动能力(延长治疗时间、提高浓度可让精子运动总活力从65.14%升至67.58%、前向运动能力从46.09%升至49.52%),其机制是恢复关键细胞骨架成分F-ACTIN含量,且该方案在7例相关乏力畸形精子症患者精液样本中也显示出精子运动能力提升的效果,为临床治疗环境毒素引发的男性不育提供了新策略3

02 看不见的“塑料血栓”

 

微塑料(MPs)和纳米塑料(NPs)通过饮食、呼吸及皮肤接触进入人体循环系统后,可对心血管造成多重危害。其核心机制在于诱发氧化应激和慢性炎症:MPs/NPs在血管内皮积累后,通过激活NADPH氧化酶导致活性氧(ROS)过量生成,破坏细胞抗氧化能力,同时促进炎症因子(如IL-6、TNF-α)释放,直接损伤血管结构并加速动脉粥样硬化斑块形成。

临床研究进一步证实了其直接致病性:2024年一项针对257名颈动脉粥样硬化患者的前瞻性多中心研究发现,58.4%的患者斑块中检出聚乙烯微塑料,12.1%检出聚氯乙烯;这些患者在34个月内发生心肌梗死、中风或死亡的风险高达20%,是未检出微塑料患者的4.5倍(后者仅7.5%)。

动物实验还揭示,长期暴露可致心肌线粒体功能障碍、脂质代谢紊乱(如甘油三酯异常升高)及心肌纤维化,而孕期暴露甚至可能干扰胎儿心血管发育。我搜索到的资料共同表明,微塑料不仅通过氧化损伤和炎症反应破坏心血管稳态,更直接与人类致命性心血管事件风险显著相关4

03 纳米微塑料突破血脑屏障

 

微塑料,尤其是粒径<100 nm的纳米颗粒,可经肠道吸收进入循环系统,突破血脑屏障(BBB)的紧密连接结构,在大脑组织中持续积累。实验证实,口服暴露的聚苯乙烯纳米塑料(PS-NPs)能以剂量依赖方式在小鼠脑实质内富集(如50 nm PS-NPs暴露7天后脑内浓度达1.26 μg/g),同时破坏BBB关键蛋白(如Occludin、ZO-1)的表达,显著增加屏障通透性。

这种积累直接触发小胶质细胞过度活化,释放TNF-α、IL-1β等促炎因子,通过激活NF-κB信号通路引发慢性神经炎症。伴随炎症反应,微塑料诱导神经元线粒体功能障碍,导致活性氧(ROS)产量激增300%以上,引发脂质过氧化、DNA损伤及蛋白质错误折叠,形成"炎症-氧化应激"恶性循环。

更关键的是,微塑料可特异性干扰神经递质系统:抑制乙酰胆碱酯酶活性(暴露组活性降低38.5%),改变多巴胺能神经元功能,并扰乱谷氨酸能信号传递,最终导致突触可塑性受损。此外,肠道-脑轴成为间接损伤通路——微塑料破坏肠道屏障后,肠道菌群代谢物(如短链脂肪酸)减少削弱BBB防御,而迷走神经传入的炎症信号进一步放大脑内损伤。

这些机制共同作用,显著推动了神经退行性病变的发生与发展。在阿尔茨海默病(AD)中,PS-NPs促进了β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积,并导致tau蛋白过度磷酸化,其磷酸化水平提升达2.1倍,从而加剧神经病理损伤。在帕金森病(PD)方面,PS-NPs引发多巴胺能神经元高达45%的丢失率,并伴随α-突触核蛋白的异常聚集,进一步破坏运动调节通路。此外,这些颗粒还可干扰脑部“类淋巴系统”的正常清除功能,削弱大脑代谢废物及毒性蛋白的清除能力,加速多种致病蛋白的累积,共同加剧神经退行性进程。

04 结语

 

把今天的三条科学证据放在一起,我们得到了一张清晰的“人体塑料地图”:

它们从外卖盒、瓶装水出发,顺着食道和呼吸道潜入血液,在睾丸里“踩碎”精子,在血管壁上“点燃”氧化风暴,在大脑里“按下”神经炎症的开关。毫米、微米、纳米,尺寸越小,走得越远,留下的脚印却越难擦除。

但科学也告诉我们:风险并非命运,而是可以被管理的选择。对公众来说,每一次“带自己的杯子、自己的饭盒”,都是在源头关掉“塑料阀门”;每一次把“外卖自由”换成“厨房十分钟”,都是在给精子、血管和大脑争取十年。

所以,下一次当你伸手拿外卖、拧瓶盖时,不妨把那句“图个省事”升级成一句新的口头禅:“省下的不该是生命,而是塑料。”

让看不见的风险被看见,让看得见的行动成为习惯——这才是我们与塑料共处的21世纪新默契。

参考文献

[1]Li P. et al.J Hazard Mater. 2025 Aug 15;494:138599.Gan S.et al. Adv Sci (Weinh). 2025 Jul 25:e05148.

[2]Nihart, A.J., Garcia, M.A., El Hayek, E. et al. Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains. Nat Med 31, 1114–1119 (2025)

[3]Marfella R, et al. Microplastics and Nanoplastics in Atherosclerotic Plaques. N Engl J Med. 2024;390(9):821-830.

[4]Kopatz, V., et al. (2023). Science 379(6637), eadf6227.

[5]Prüst, M., et al. (2022). Nature Reviews Neuroscience 23(7), 421-433.

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